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| 植物低温锻炼细胞壁和质膜结构变化检测硬度计 |
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植物低温锻炼细胞壁和质膜结构变化检测硬度计有研究证据指出，细胞壁阻止胞外冰晶入侵的屏障作用对抗冻木本植物木质部射线薄壁细胞深过冷也是必需的 这种机制其实也不难理解，即细胞壁阻止了细胞外冰晶的入侵，使细胞内的过冷却水没有冰核的加入，于是也就能维持深过冷状态。一旦有某种因素，如过度的严寒造成细胞壁和质膜结构完整性的破坏，胞外冰晶即侵入细胞内，细胞内的过冷却水在入侵冰核的作用下，立即变成冰，于是细胞内的水也就从深过冷状态变成了冰冻态，细胞也就死亡了。细胞壁对胞外冰晶的屏障作用可能还与胞间连丝和外连丝存在密切关系。细胞壁中的胞间连丝是细胞间物质和信息交流的直接通道；外连丝则是从细胞内到细胞间隙(质外体)的通道，而且这种口径是受多种因素的调节而变动的，蛋白质、核酸等大分子物质，病毒颗粒，甚至是细胞核的染色质都可以从这种连丝孔道中通过。 因此，可以有理由推想，冰晶也是可以从这种孔道中穿过的；而且，当胞外冰晶从细胞间隙通过外连丝进入细胞内后，不仅会引起该细胞发生细胞内结冰，而且这种冰晶又可通过胞间连丝通道进入相邻细胞，引起相邻细胞的冰冻。这样就会使细胞内结冰的速率加快，更快地造成植物整体的伤害。这可能是冷敏感植物在低温冰冻降临时常发生的情况，然而抗冷和抗冻植物则会有阻止这种情况发生的适应性变化。许多研究揭示， 在抗冷和抗冻植物的低温锻炼过程中，胞间连丝和外连丝的通道被封闭或被阻断。例如，以上所述的冬小麦经低温锻炼后，细胞间隙周围的细胞壁表面上的糖蛋白层加厚，这样就可将外连丝的孔口封闭起来。酶标ConA的电镜细胞化学也指出，强抗寒性冬小麦品种 在秋末冬初的低温锻炼中增加了糖蛋白的生物合成，并将这些糖蛋白输入到胞间连丝通道中，堵塞了胞间连丝通道；而抗寒性弱的品种在同样条件下却没有发生这种现象。超微结构的研究也显示，抗冻的木本植物杨树和云杉在寒冬季节里或人工短日照诱导休眠中，胞问连丝被细胞壁的增厚物质所压缩，口径变得很小；或者胞间连丝通道中的内质网(ER)被拉出或中断，孔道周围的质膜相互融合，导致孔口被封闭
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